Главная – Журналы – Атеросклероз 2011 номер 2

Больные сахарным диабетом имеют повышенный риск развития коронарного атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), которая является самой частой причиной смерти при диабете. Наиболее значимый вклад в возрастание риска ИБС у больных диабетом вносит дислипидемия. Многокомпонентный патогенез ускоренного коронарного атеросклероза при диабете остается окончательно не выясненным. В настоящее время отсутствуют убедительные данные о пользе интенсивного контроля гликемии для предотвращения макрососудистых осложнений диабета. Первичной мишенью лечения дислипидемии при диабете является холестерин липопротеинов низкой плотности, и препаратами для его снижения считаются статины. У больных диабетом и сопутствующей артериальной гипертензией главной детерминантой сердечно-сосудистых эффектов антигипертензивных препаратов является достигнутый при лечении уровень артериального давления. Фармакотерапия должна включать или ингибитор ангиопревращающего фермента, или антагонист рецептора ангиотензина II.

Рассмотрены аспекты участия рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом (PPAR), в регуляции стресс-зависимых биологических процессов, приводящих к развитию резистентности к инсулину, нарушениям липидного обмена, гипертензии и развитию воспалительной реакции. На основе анализа литературы обосновывается утверждение о том, что PPAR играют центральную роль в трансдукции стрессовых сигналов, приводящих в условиях длительного действия стрессовых факторов к развитию метаболического дисбаланса. Особое внимание уделяется анализу взаимосвязи между изменениями функциональной активности трех изоформ PPAR и нарушениями регуляции метаболических процессов при стрессе. С учетом экспериментальных данных, описанных в литературе, предлагается концепция, которая рассматривает активацию PPAR при остром стрессе как адаптивную реакцию, тогда как при длительном стрессе или пролонгированном действии стрессовых медиаторов стойкая гиперэкспрессия PPAR может быть причиной развития резистентности к инсулину, гипертонии и висцерального ожирения. Обсуждается стратегия использования PPAR в качестве фармакологических мишеней метаболического синдрома.

Цель исследования. Исследовать уровень липидов сыворотки крови у лиц, страдающих болезнью Альцгеймера (БА). Материалы и методы. Обследовано 147 пациентов с БА (по диагностическим критериями NINCDS/ADRDA) - жителей г. Новосибирска обоего пола. Концентрацию липидов сыворотки крови определяли ферментативным методом. Когнитивные функции оценивались при помощи психометрического теста Mini-mental State Examination (MMSE). Результаты. Значения липидного профиля больных были близки к нормативным показателям по Европейским и Американским рекомендациям. По характеристикам липидного профиля у больных, по сравнению с результатами сходного обследования долгожителей в Новосибирске и Якутии, не выявлено существенных различий. Корреляционный анализ не показал статистически значимой ассоциативной связи между уровнями общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и холестерина липопротеинов высокой плотности сыворотки и возрастом пациентов, а также с балльной оценкой по шкале MMSE. Заключение. В обследованной группе параметры липидного профиля не были ассоциированы с риском развития БА.

В работе приведены результаты собственных исследований, а также данные литературы, свидетельствующие о важной роли сосудистого воспаления в патогенезе атеротромбоза. Структурное и функциональное повреждение эндотелия, а также признаки системного воспаления, наблюдаемые при атеротромбозе, предлагается рассматривать в рамках единого патогенетического процесса, обозначенного авторами как сосудистая воспалительная реакция. Приведены современные подходы к медикаментозной профилактике различного рода осложнений при атеротромбозе.

В обзоре приводятся современные представления о вариантах развития атеросклеротического повреждения сосудов, дается описание атерогенеза как хронического воспалительного и фибропластического процесса, характеризуются основные медиаторы и цитокины, участвующие в эволюции атеросклеротической бляшки. Основной акцент делается на роли в атерогенезе взаимоотношений мононуклеарных фагоцитов и клеток-продуцентов соединительной ткани.

Исследования направлены на изучение биомеханики кровообращения, физических механизмов транспортной функции сердечно-сосудистой системы, закономерностей ветвления, дихотомического деления и слияния потоков крови на уровне бифуркаций кровеносных сосудов магистрального и микрососудистого русла.
При анализе изготовленных протакриловых слепков полостей сердца и кровеносных сосудов выявлены новые анатомические признаки: воронкообразность конфигурации камер сердца и сосудов, тангенциальность рабочих отверстий предсердий и желудочков сердца, тангенциальность ветвления магистральных кровеносных сосудов на уровне бифуркаций.
Разработанный оригинальный метод рентгеноконтрастной киноангиокардиографии позволил впервые на системном уровне визуализировать винтовой характер движения крови в предсердиях и желудочках сердца, артериях и венах. В гидродинамических исследованиях системы кровообращения использованы физические законы сохранения с применением локального динамического подхода для воронкообразных каналов.
Проведенные фундаментальные исследования структурно-функциональной организации сердечно-сосудистой системы позволили авторам сделать ряд научных открытий, сущность которых кратко заключается в следующем. Явление образования винтового потока крови в сердечно-сосудистой системе показывает новые анатомо-функциональные принципы в большом и малом кругах системы кровообращения. Универсальное явление образования закрученного потока биологических сред в каналах транспортных систем выявляет общий физический механизм в организации и поддержании винтового кровотока в транспортной функции сердечно-сосудистой системы, связанный с волной скручивания, возбуждаемой в стенках каналов сокращением спирально ориентированных мышечных и эластических элементов. Свойство закрученного потока жидкости создавать силу тяги в воронкообразных каналах переменного круглого сечения раскрывает природу артериального диастолического давления, связанного с энергией вращательного движения винтового потока крови и направленного на преодоление сосудистого сопротивления. Закон гемодинамики в артериях определяет математическую связь между динамическими и кинематическими характеристиками винтового потока крови. Закон ветвления магистральных кровеносных сосудов устанавливает однозначную математическую связь между морфометрическими параметрами кровеносных сосудов, кинематическими и динамическими параметрами винтового кровотока на уровне бифуркаций артерий и вен. Закон ветвления кровеносных микрососудов выявляет однозначную математическую связь между морфометрическими параметрами кровеносных микрососудов, кинематическими и динамическими параметрами пуазейлевского течения крови в артериаолах, капиллярах и венулах.
На основе научных открытий создано новое направление, позволяющее разрабатывать новые технологии диагностики, лечения и профилактики в медицинской практике.