Издательство СО РАН

Издательство СО РАН

Адрес Издательства СО РАН: Россия, 630090, а/я 187
Новосибирск, Морской пр., 2

soran2.gif

Baner_Nauka_Sibiri.jpg


Яндекс.Метрика

Array
(
    [SESS_AUTH] => Array
        (
            [POLICY] => Array
                (
                    [SESSION_TIMEOUT] => 24
                    [SESSION_IP_MASK] => 0.0.0.0
                    [MAX_STORE_NUM] => 10
                    [STORE_IP_MASK] => 0.0.0.0
                    [STORE_TIMEOUT] => 525600
                    [CHECKWORD_TIMEOUT] => 525600
                    [PASSWORD_LENGTH] => 6
                    [PASSWORD_UPPERCASE] => N
                    [PASSWORD_LOWERCASE] => N
                    [PASSWORD_DIGITS] => N
                    [PASSWORD_PUNCTUATION] => N
                    [LOGIN_ATTEMPTS] => 0
                    [PASSWORD_REQUIREMENTS] => Пароль должен быть не менее 6 символов длиной.
                )

        )

    [SESS_IP] => 18.117.142.128
    [SESS_TIME] => 1713570060
    [BX_SESSION_SIGN] => 9b3eeb12a31176bf2731c6c072271eb6
    [fixed_session_id] => 9b13096fbb417c3a6249b8866885e400
    [UNIQUE_KEY] => cd4b43f0196caec0d1d7e8f19875501c
    [BX_LOGIN_NEED_CAPTCHA_LOGIN] => Array
        (
            [LOGIN] => 
            [POLICY_ATTEMPTS] => 0
        )

)

Поиск по журналу

Атеросклероз

2011 год, номер 2

СТРЕСС-ЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА: РОЛЬ РЕЦЕПТОРОВ, АКТИВИРУЕМЫХ ПРОЛИФЕРАТОРАМИ ПЕРОКСИСОМ

М.В. Храпова, М.И. Душкин
ФГБУ «НИИ терапии» СО РАМН
Ключевые слова: рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом, стресс, метаболический синдром
Страницы: 15-24

Аннотация

Рассмотрены аспекты участия рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом (PPAR), в регуляции стресс-зависимых биологических процессов, приводящих к развитию резистентности к инсулину, нарушениям липидного обмена, гипертензии и развитию воспалительной реакции. На основе анализа литературы обосновывается утверждение о том, что PPAR играют центральную роль в трансдукции стрессовых сигналов, приводящих в условиях длительного действия стрессовых факторов к развитию метаболического дисбаланса. Особое внимание уделяется анализу взаимосвязи между изменениями функциональной активности трех изоформ PPAR и нарушениями регуляции метаболических процессов при стрессе. С учетом экспериментальных данных, описанных в литературе, предлагается концепция, которая рассматривает активацию PPAR при остром стрессе как адаптивную реакцию, тогда как при длительном стрессе или пролонгированном действии стрессовых медиаторов стойкая гиперэкспрессия PPAR может быть причиной развития резистентности к инсулину, гипертонии и висцерального ожирения. Обсуждается стратегия использования PPAR в качестве фармакологических мишеней метаболического синдрома.