Издательство СО РАН

Издательство СО РАН

Адрес Издательства СО РАН: Россия, 630090, а/я 187
Новосибирск, Морской пр., 2

soran2.gif

Baner_Nauka_Sibiri.jpg


Яндекс.Метрика

Array
(
    [SESS_AUTH] => Array
        (
            [POLICY] => Array
                (
                    [SESSION_TIMEOUT] => 24
                    [SESSION_IP_MASK] => 0.0.0.0
                    [MAX_STORE_NUM] => 10
                    [STORE_IP_MASK] => 0.0.0.0
                    [STORE_TIMEOUT] => 525600
                    [CHECKWORD_TIMEOUT] => 525600
                    [PASSWORD_LENGTH] => 6
                    [PASSWORD_UPPERCASE] => N
                    [PASSWORD_LOWERCASE] => N
                    [PASSWORD_DIGITS] => N
                    [PASSWORD_PUNCTUATION] => N
                    [LOGIN_ATTEMPTS] => 0
                    [PASSWORD_REQUIREMENTS] => Пароль должен быть не менее 6 символов длиной.
                )

        )

    [SESS_IP] => 18.213.4.140
    [SESS_TIME] => 1711716670
    [BX_SESSION_SIGN] => 9b3eeb12a31176bf2731c6c072271eb6
    [fixed_session_id] => 5d05fd4af358a8fdd88aeb59e471c076
    [UNIQUE_KEY] => 06f1ca0cb0b9f7d571977dea6d288027
    [BX_LOGIN_NEED_CAPTCHA_LOGIN] => Array
        (
            [LOGIN] => 
            [POLICY_ATTEMPTS] => 0
        )

)

Поиск по журналу

Атеросклероз

2017 год, номер 3

МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ И АТЕРОСКЛЕРОЗ

Я.В. Полонская, Ю.И. Рагино
НИИТПМ - филиал ИЦиГ СО РАН, 630089, г. Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, 175/1
yana-polonskaya@yandex.ru
Ключевые слова: атеросклероз, деструктивные матриксные металлопротеиназы, тканевые ингибиторы металлопротеиназ, атеросклеротическая бляшка
Страницы: 50-55
Подраздел: ОБЗОРЫ

Аннотация

В обзоре представлены современные данные о матриксных металлопротеиназах, их активаторах и ингибиторах, а также результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований уровней в крови этих деструктивных ферментов при атеросклерозе, сердечно-сосудистых заболеваниях и их осложнениях, обсуждены механизмы действия металлопротеиназ, приводящие к дестабилизации и разрыву атеросклеротической бляшки.