Издательство СО РАН

Издательство СО РАН

Адрес Издательства СО РАН: Россия, 630090, а/я 187
Новосибирск, Морской пр., 2

soran2.gif

Baner_Nauka_Sibiri.jpg


Яндекс.Метрика

Array
(
    [SESS_AUTH] => Array
        (
            [POLICY] => Array
                (
                    [SESSION_TIMEOUT] => 24
                    [SESSION_IP_MASK] => 0.0.0.0
                    [MAX_STORE_NUM] => 10
                    [STORE_IP_MASK] => 0.0.0.0
                    [STORE_TIMEOUT] => 525600
                    [CHECKWORD_TIMEOUT] => 525600
                    [PASSWORD_LENGTH] => 6
                    [PASSWORD_UPPERCASE] => N
                    [PASSWORD_LOWERCASE] => N
                    [PASSWORD_DIGITS] => N
                    [PASSWORD_PUNCTUATION] => N
                    [LOGIN_ATTEMPTS] => 0
                    [PASSWORD_REQUIREMENTS] => Пароль должен быть не менее 6 символов длиной.
                )

        )

    [SESS_IP] => 3.145.191.214
    [SESS_TIME] => 1713260891
    [BX_SESSION_SIGN] => 9b3eeb12a31176bf2731c6c072271eb6
    [fixed_session_id] => 1b681f17c8cd7bff1a65868d185cf5f7
    [UNIQUE_KEY] => d025bfa53b83de05afa379b304e941d4
    [BX_LOGIN_NEED_CAPTCHA_LOGIN] => Array
        (
            [LOGIN] => 
            [POLICY_ATTEMPTS] => 0
        )

)

Поиск по журналу

Атеросклероз

2018 год, номер 3

СВЯЗЬ ФАКТОРОВ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА ADRB1 С ПРО-АРИТМИЧЕСКИМИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИМИ ПАТТЕРНАМИ В ОБЩЕЙ ПОПУЛЯЦИИ НОВОСИБИРСКА

А.А. Кузнецов, А.А. Кузнецова, Т.И. Батлук, В.Н. Максимов, М.И. Воевода, С.К. Малютина, Ю.П. Никитин
НИИТПМ - филиал ИЦиГ СО РАН, 630089, г. Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, 175/1
kuznetsoviimed@gmail.com
Ключевые слова: факторы риска, полиморфизм гена ADRB1, Бругада-паттерн, ранняя реполяризация, фрагментация QRS, общая популяция, risk factors, ADRB1 gene polymorphism, Brugada-pattern, early repolarization, QRS fragmentation, general population
Страницы: 28-33
Подраздел: Оригинальные статьи

Аннотация

Опасные электрофизиологические сдвиги в миокарде, за исключением редких врожденных каналопатий, в подавляющем большинстве случаев носят вторичный характер, являясь следствием различных патологических состояний, но главным образом коронарного атеросклероза. Эти процессы также в свою очередь могут быть генетически детерминированы. Так, показана ассоциация индексов желудочковой реполяризации с полиморфизмом генов адренорецепторов. Электрическая нестабильность миокарда, по-видимому, имеет мультигенную и мультифакториальную основу. Целью исследования являлось выявление возможной связи факторов риска атеросклероза и полиморфизма гена ADRB1 с Бругада-паттерном, паттерном ранней реполяризации желудочков и фрагментацией комплекса QRS в общей популяции Новосибирска. Материал и методы. Использовали материалы эпидемиологического исследования общей популяции Новосибирска по проекту ВОЗ «MONICA» (репрезентативная выборка из 831 мужчины 25-64 лет). Для молекулярно-генетического исследования случайным путем отобрали 195 человек. Электрокардиографические паттерны были определены в 30%-й подвыборке - 261 человек. Число лиц с наличием как генетических, так и электрокардиографических данных составило 105 человек. Cогласно критериям ВОЗ выделили компоненты метаболического синдрома (факторы риска): ожирение, артериальную гипертензию, повышенный уровень триглицеридов (ТГ), пониженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). Определили A145G/Ser49Gly (rs1801252) полиморфизм гена ADRB1 . На электрокардиограммах мануально определили Бругада-паттерн, паттерн ранней реполяризации желудочков и фрагментацию QRS в соответствии с текущими критериями. Применяли методы описательной статистики, унивариативную и мультивариативную общую линейную модель (GLM). Результаты. Фрагментация QRS в области нижней стенки левого желудочка независимо ассоциировалась с ожирением ( F = 6,3; p = 0,014), повышенным уровнем ТГ ( F = 4,3; p = 0,040), пониженным уровнем ХС ЛПВП ( F = 12,0; p = 0,00079) и полиморфизмом гена ADRB1 ( F = 9,3; p = 0,00019). Заключение. Интегральный подход целесообразен при анализе генетических, метаболических и электрофизиологических факторов возникновения электрической нестабильности миокарда.

DOI: 10.15372/ATER20180304